您的位置:首頁>正文

多圖詳解:各種各樣的ST段異常 |輕鬆解讀心電圖

醫脈通導讀

ST段異常有很多種, 有些是特異性的, 有些是非特異性的。 究竟有多少種ST段異常?今天我們就來扒一扒。

S波終末(J點)和T波起始之間的等電位線稱為ST段, 代表心室複極的平臺期。 正常情況下, ST段與等電位線的主要部分在同一水準上。 ST段潛在異常表現為相對於基線壓低或抬高。 ST段長度的異常反映QT間期時限的變化。

ST段壓低

ST段比基線壓低>1.0mm稱為ST段顯著壓低。 由於ST段壓低通常與T波倒置相關, 二者常合稱為ST-T改變。 ST段壓低的原因包括:

非特異性原因

•生理狀態

-焦慮

-心動過速

-過度換氣

•非心臟疾病

-系統性原因, 如出血、休克

-顱腦, 如腦血管意外

-腹部, 如胰腺炎、膽囊炎

-呼吸系統, 如肺栓塞

特異性原因

•原發性改變

-藥物, 如洋地黃、奎尼丁

-代謝, 如低鉀血症、低體溫

-心肌, 如心肌病、心肌炎

-缺血, 如冠心病、心肌梗死

•繼發性改變

-心室肥厚

-束支阻滯

-預激綜合征

ST段壓低缺乏診斷的特異性。

某些生理狀態和非心臟疾病均能導致ST段壓低, 因此應基於臨床表現分析心電圖的異常改變。 不應僅憑心電圖標準診斷心肌缺血。 ST段壓低而臨床表現不支持相關心臟疾病時, 應該考慮上腹部和呼吸系統疾病。

洋地黃能夠產生多種以ST段壓低為主要表現的心電圖異常。 壓低的ST段形態可以呈現反向對勾樣圖形(圖11.1)。 當這些表現局限於V5、V6導聯, 提示應用了洋地黃。 見於多數導聯可能為洋地黃中毒。

圖11.1洋地黃對ST段的影響

低鉀血症可引起ST段壓低(圖11.2), 但比較顯著的異常是:

• T波低平

•顯著的U波

• PR間期延長

• QU間期延長

圖11.2 低鉀血症逐漸加重的影響

心肌的主要病變如心肌病和急性心肌炎產生ST段壓低和T波倒置。 這些改變通常與室內阻滯引起的寬QRS波群相關。

臨床工作中, 冠心病是ST段壓低最重要的原因。 ST段壓低的程度(>1mm)通常與冠狀動脈缺血的嚴重程度相關(圖11.3)。

圖11.3 心絞痛後側壁缺血改變:ST段壓低;T波倒置

除壓低表現外, 隨心肌缺血程度加重ST段形態隨之改變, 各種類型見圖11.4。

圖11.4隨心肌缺血程度加重ST段壓低的各種表現:A.僅J點壓低(上斜型ST段);B.水準型ST段(ST-T連接點尖銳);C.ST段水準壓低(水準型ST段壓低);D.下斜型壓低(馬鞍樣ST段)

急性冠狀動脈缺血, ST段可有凸形或凹形表現。 改變可見於數個導聯, 與局灶心肌梗死引起的局部改變不同。 急性非Q波心肌梗死也可以產生特徵性心電圖改變(圖11.5), 但具有如下差異:

•胸痛病史更長;

•心肌酶升高(如CPK);

•一系列心電圖存在ST-T改變。

圖11.5急性非Q波前壁心肌梗死:ST段呈凸形改變;T波倒置

急性Q波心肌梗死, 心電圖導聯定位面向梗死部位表現為ST段抬高, 面向非梗死面的導聯可以表現為ST段壓低。

例如, 下壁心肌梗死引起II、III、aVF導聯ST段抬高, 而I、aVL導聯ST段壓低(圖11.6)。

圖11.6急性下壁心肌梗死超急性期心電圖表現:II、III、aVF導聯ST段抬高;I、aVL導聯ST段壓低

ST段壓低是運動試驗陽性的一條最有用的診斷標準。 運動試驗的陽性程度(輕度、中度或重度)可以從ST段的如下參數進行評估。

• ST段壓低的程度:ST段壓低的幅度越大, 運動試驗陽性分級越高。 壓低≥3mm表明重度冠狀動脈病變。

• ST段壓低:增加診斷特異性的ST段壓低的類型包括:

-ST段快速上升

-ST段緩慢上升

-ST段水準型壓低

-ST段下斜型壓低

• ST段壓低出現的時間:運動階段, ST段壓低出現得越早則陽性分級越重。 運動的第一階段出現ST段壓低說明冠狀動脈病變嚴重。

與異常QRS波形態相關的情況也可能引起QRS波直立的導聯出現ST段壓低。

3種典型的情況是心室肥厚、束支阻滯和預激綜合征。 這些情況下的ST段壓低是繼發於心室除極異常或室內傳導異常, 被稱為繼發性ST段壓低。

繼發性ST段壓低可以通過T波的形態與心肌梗死引起的原發性ST段壓低相鑒別。 梗死性T波對稱、高尖, 而繼發性ST段壓低的T波為不對稱、寬鈍(圖11.7)。

圖11.7繼發性ST段壓低的原因:A.心室肥大;B.束支阻滯;C.預激綜合征

ST段抬高

與基線相比, ST段抬高>1mm為ST段顯著抬高。 ST段抬高的原因有:

•冠心病

-心肌梗死

-變異型心絞痛

-心肌梗死後綜合征

• 急性心包炎

•室壁瘤

•早複極

急性心肌梗死是最常見也是臨床最主要的引起ST段抬高的原因(ST段抬高型心肌梗死)。 心肌梗死超急性期, ST段斜行抬高與T波近端相連。 該階段,T波直立,Q波未出現。進展期,抬高的ST段轉變為弓背向上,T波對稱性倒置,Q波出現,R波振幅有所減低(圖11.8)。

圖11.8急性心肌梗死分期:A.正常QRS-T;B.超急性期;C.全面進展期;D.穩定期

心肌梗死發生的時間與各階段心電圖改變相關:

•急性期 0~6小時

•近期 7小時~7天

•進展期 8~28天

•癒合期 >29天

ST段抬高的導聯決定於心肌梗死部位,見表11.1。

除ST段抬高外,心肌梗死的其他心電圖特點包括:

• T波對稱倒置;

• Q波;

• R波幅度減少;

•定位改變;

•其他導聯ST段壓低;

•心律失常和傳導障礙;

•心電圖改變的一系列進展。

心肌梗死心電圖表現的決定因素:

•心肌梗死時間:超急性期或者近期;

•心肌梗死類型:透壁或心內膜下;

•心肌梗死部位:前壁或下壁;

•基礎異常:左束支阻滯,左心室肥厚或預激綜合征。

心電圖改變和臨床表現差異的原因:

•迴旋支病變

•衰減現象

•冬眠心肌

•機械併發症

變異型心絞痛的心電圖改變與心肌梗死超急性期相似,區別如下:

•心電圖改變消失迅速並且無一系列演變

•血清心肌酶水準正常

變異型心絞痛發生的基礎是冠狀動脈痙攣而非冠狀動脈血栓形成。冠狀動脈內麥角新堿激發試驗可以誘發冠狀動脈痙攣。通過ST段抬高的導聯可以推測發生痙攣的冠狀動脈(表11.2)。

除了急性心肌梗死,ST段抬高的另一個常見原因是急性心包炎。由於這兩種情況都與胸痛有關,因此考慮到心肌梗死的嚴重性,鑒別二者至關重要。

急性心包炎與急性心肌梗死鑒別的心電圖特點(圖11.9)包括:

• ST段抬高呈水準形或凹面向上

• ST段抬高幾乎見於所有導聯

• T波直立

•任何階段都不會出現Q波

• R波振幅不變

• P-R段壓低

•無對應導聯ST段壓低

•絕大多數發生竇性心動過速

•心律失常和傳導障礙不常見

•心電圖改變不會進一步發展,反而會快速恢復

圖11.9 急性心包炎:馬鞍形S-T段抬高

在急性心肌梗死恢復階段,有時會出現ST段再次抬高,有3種可能的解釋:

•第一,可能是由於再梗死,合併心肌酶升高,需要介入治療;

•第二,可能發生了冠狀動脈痙攣,與變異型心絞痛意義相似;

•第三,可能由於心肌梗死後綜合征或Dressler綜合征。

Dressler綜合征的特點包括:

• ST段抬高而無對應導聯的壓低

•吸氣時胸痛加重

•常出現發熱和心動過速

•血沉升高但心肌酶正常

•出現胸膜炎、心包炎

•類固醇藥物治療有效

與Dressler綜合征類似的表現見於心臟外科手術、胸壁創傷或起搏器植入後的心臟切開後綜合征。

任何心肌梗死存活患者,如果心肌梗死進展階段的典型圖形持續3個月以上,應考慮已經形成室壁瘤。然而,心電圖診斷動脈瘤的敏感性較低。必須通過超聲心動確定室壁瘤的存在。

有一種通常為良性的心電圖改變,其ST段呈凹面向上抬高,臨床檢查均正常,被稱為早複極綜合征。由於在年輕健康人群發現,也被稱為“運動員心臟”。發生機制是部分心肌在整個心肌除極完成前提前複極。

R波降支回到基線前出現ST段的提前抬高,造成ST段初始的頓挫,稱為J波。J波或Osborne波也見於低體溫。

側壁導聯T波高大直立,中胸導聯U波顯著(圖11.10)。

圖11.10早複極綜合征的臨床特點:①V4~V6導聯R波高大;②q波起始深而窄;③ST段凹面向上抬高;④ST段起始寬鈍,J波;⑤T波高大且直立對稱;⑥中胸導聯U波顯著

•竇性心動過緩

•達到左心室肥厚的電壓標準

•持續性幼稚型T波(V1~V3導聯T波倒置)

•多見於年輕黑人

•身體健康並具有運動員般的體格

•無症狀

•臨床檢查正常

•運動後ST段回歸至基線

本文內容節選自《輕鬆解讀心電圖(第4版)》(天津科技翻譯出版有限公司出版)。醫脈通已獲得出版社授權。欲瞭解更多內容,請閱讀原版書籍。

購買資訊

天津科技翻譯出版有限公司出版

原價:35元

限時優惠:25元

掃描下方二維碼或點擊【閱讀原文】,即可購買!

投稿吧

醫脈通投稿郵箱:tougao@medlive.cn

期待您的來稿!

關注醫脈通心血管|學術新聞隨時看即可關注

▼▼點擊下方“閱讀原文”進入醫脈通官網,查看更多學術內容!),進行投稿和學術交流!

該階段,T波直立,Q波未出現。進展期,抬高的ST段轉變為弓背向上,T波對稱性倒置,Q波出現,R波振幅有所減低(圖11.8)。

圖11.8急性心肌梗死分期:A.正常QRS-T;B.超急性期;C.全面進展期;D.穩定期

心肌梗死發生的時間與各階段心電圖改變相關:

•急性期 0~6小時

•近期 7小時~7天

•進展期 8~28天

•癒合期 >29天

ST段抬高的導聯決定於心肌梗死部位,見表11.1。

除ST段抬高外,心肌梗死的其他心電圖特點包括:

• T波對稱倒置;

• Q波;

• R波幅度減少;

•定位改變;

•其他導聯ST段壓低;

•心律失常和傳導障礙;

•心電圖改變的一系列進展。

心肌梗死心電圖表現的決定因素:

•心肌梗死時間:超急性期或者近期;

•心肌梗死類型:透壁或心內膜下;

•心肌梗死部位:前壁或下壁;

•基礎異常:左束支阻滯,左心室肥厚或預激綜合征。

心電圖改變和臨床表現差異的原因:

•迴旋支病變

•衰減現象

•冬眠心肌

•機械併發症

變異型心絞痛的心電圖改變與心肌梗死超急性期相似,區別如下:

•心電圖改變消失迅速並且無一系列演變

•血清心肌酶水準正常

變異型心絞痛發生的基礎是冠狀動脈痙攣而非冠狀動脈血栓形成。冠狀動脈內麥角新堿激發試驗可以誘發冠狀動脈痙攣。通過ST段抬高的導聯可以推測發生痙攣的冠狀動脈(表11.2)。

除了急性心肌梗死,ST段抬高的另一個常見原因是急性心包炎。由於這兩種情況都與胸痛有關,因此考慮到心肌梗死的嚴重性,鑒別二者至關重要。

急性心包炎與急性心肌梗死鑒別的心電圖特點(圖11.9)包括:

• ST段抬高呈水準形或凹面向上

• ST段抬高幾乎見於所有導聯

• T波直立

•任何階段都不會出現Q波

• R波振幅不變

• P-R段壓低

•無對應導聯ST段壓低

•絕大多數發生竇性心動過速

•心律失常和傳導障礙不常見

•心電圖改變不會進一步發展,反而會快速恢復

圖11.9 急性心包炎:馬鞍形S-T段抬高

在急性心肌梗死恢復階段,有時會出現ST段再次抬高,有3種可能的解釋:

•第一,可能是由於再梗死,合併心肌酶升高,需要介入治療;

•第二,可能發生了冠狀動脈痙攣,與變異型心絞痛意義相似;

•第三,可能由於心肌梗死後綜合征或Dressler綜合征。

Dressler綜合征的特點包括:

• ST段抬高而無對應導聯的壓低

•吸氣時胸痛加重

•常出現發熱和心動過速

•血沉升高但心肌酶正常

•出現胸膜炎、心包炎

•類固醇藥物治療有效

與Dressler綜合征類似的表現見於心臟外科手術、胸壁創傷或起搏器植入後的心臟切開後綜合征。

任何心肌梗死存活患者,如果心肌梗死進展階段的典型圖形持續3個月以上,應考慮已經形成室壁瘤。然而,心電圖診斷動脈瘤的敏感性較低。必須通過超聲心動確定室壁瘤的存在。

有一種通常為良性的心電圖改變,其ST段呈凹面向上抬高,臨床檢查均正常,被稱為早複極綜合征。由於在年輕健康人群發現,也被稱為“運動員心臟”。發生機制是部分心肌在整個心肌除極完成前提前複極。

R波降支回到基線前出現ST段的提前抬高,造成ST段初始的頓挫,稱為J波。J波或Osborne波也見於低體溫。

側壁導聯T波高大直立,中胸導聯U波顯著(圖11.10)。

圖11.10早複極綜合征的臨床特點:①V4~V6導聯R波高大;②q波起始深而窄;③ST段凹面向上抬高;④ST段起始寬鈍,J波;⑤T波高大且直立對稱;⑥中胸導聯U波顯著

•竇性心動過緩

•達到左心室肥厚的電壓標準

•持續性幼稚型T波(V1~V3導聯T波倒置)

•多見於年輕黑人

•身體健康並具有運動員般的體格

•無症狀

•臨床檢查正常

•運動後ST段回歸至基線

本文內容節選自《輕鬆解讀心電圖(第4版)》(天津科技翻譯出版有限公司出版)。醫脈通已獲得出版社授權。欲瞭解更多內容,請閱讀原版書籍。

購買資訊

天津科技翻譯出版有限公司出版

原價:35元

限時優惠:25元

掃描下方二維碼或點擊【閱讀原文】,即可購買!

投稿吧

醫脈通投稿郵箱:tougao@medlive.cn

期待您的來稿!

關注醫脈通心血管|學術新聞隨時看即可關注

▼▼點擊下方“閱讀原文”進入醫脈通官網,查看更多學術內容!),進行投稿和學術交流!

同類文章
喜欢就按个赞吧!!!
点击关闭提示